Атопический дерматит

Разработанный в 2002 году Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту (АтД) [Атопический дерматит..., 2002] дает следующее определение заболеванию: «Атопический дерматит - аллер­гическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим за­болеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризую­щееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллер­генам, так и к неспецифическим раздражителям».

В разных странах имеются достаточно широкие вариации диагностиче­ских критериев для выявления заболевания (наиболее известен британский вариант), однако пока не разработана единая «таблица» критериев с целью объективной оценки результатов лечения с применением различных схем. Следовательно, возникают сложности и с достоверной оценкой эффектив­ности того или иного лечебного средства [Brenninkmeijer Е.Е.А. et al., 2008].

АтД остается одной из серьезнейших проблем в педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст, и главное, пока не разработано достаточно эффективных методов лечения. В России и странах СНГ распространенность заболеваний АтД колеблется, по разным данным, от 5,2 до 15,5%. 40-50% детей, страдающих АтД, впос­ледствии переходят в группы больных бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим ринитом. Факторы риска развития АтД можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относятся: наследствен­ная отягощенность, заболевания внутренних органов, нейроэндокринные и психосоматические расстройства, синдром эндогенной интоксикации, ато- пия, гиперреактивность кожи. Экзогенные факторы включают пищевые, бы­товые, пыльцевые, грибковые, лекарственные и другие аллергены, а также эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, нару­шение правил ухода за кожей [Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999].

АтД - хроническое заболевание, развивающееся у людей с генетической предрасположенностью к атопии, на фоне которой в тканях-мишенях (кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органов дыхания) развива­ется аллергическое воспаление. Заболевание характеризуется клиническим по­лиморфизмом, стадийной возрастной эволюцией, склонностью к хроническому течению с обострениями, а также развитием сопутствующих патологических изменений в различных органах и системах практически у 98% больных.

Заболевание имеет рецидивирующее течение и характеризуется экссуда- тивными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сыво­роточного IgE, гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. У больных атопическим дерматитом име­ются существенные нарушения в ферментных системах свертывания крови и фибринолиза, сочетающиеся с изменением клеточного и гуморального зве­ньев иммунитета, что является важным аспектом патогенеза.

Истинная экзема развивается наиболее часто на 3-6-м месяце жизни, ког­да на фоне эритемы щек появляются микровезикулы с серозным содержи­мым, вялой, быстро вскрывающейся покрышкой, с образованием экзематоз­ных колодцев, экссудацией. Подсыхание экссудата на фоне отека и эритемы ведет к появлению желтого и бурого цвета корок (из-за примеси крови).

Себорейная экзема может развиться уже на 2-3-й неделе жизни ребенка. Процесс обычно начинается с волосистой части головы, а затем быстро рас­пространяется на лоб, щеки, в заушные складки, на шею. На фоне эритемы, сухости кожи имеется мелкое пластинчатое шелушение кожи с серо-желто­ватыми чешуйками, вторичные элементы - экскориации и корки. Эта форма чаще всего наблюдается у детей с хроническими расстройствами питания и снижением весо-ростовых показателей, при наличии множественных «фак­торов риска» во всех периодах раннего развития (прогенеза, анте-, интра- и неонатального).

У детей раннего возраста нередко встречаются смешанные формы экземы. Обычно это дети с нежной, эластичной кожей, с нормальными весо-ростовы- ми показателями, но с некоторыми нарушениями деятельности желудочно- кишечного тракта.

Бляшечная форма экземы формируется на фоне истинной или себорейной экземы (диссеминированные формы). Характерными элементами для этой формы экземы являются очаги округлой или овальной формы, размером от горошины до 5-копеечной монеты и крупнее, располагающиеся на коже спины, ягодиц, бедер, голеней, разгибательной поверхности рук. Одновре­менно имеется поражение кожи лица, волосистой части головы, подобное таковому при истинной или себорейной экземе. Бляшечная форма экземы развивается чаще во втором полугодии жизни на фоне прогрессирующей гипотрофии или остановки прибавки массы, как правило, за счет тяжелого энтероколита, обусловленного стафилококковой, протейной инфекцией, па­разитарной инвазией (лямблиоз), дисбактериоза, состояния мальабсорбции.

Излюбленной локализацией высыпаний при нейродермите является кожа тыла кистей, локтевых и подколенных сгибов, вокруг лучезапястных и го­леностопных суставов, шеи, век, периоральной области, красная кайма губ. Реже поражается кожа ягодичных и подмышечных складок.

В указанных местах кожа приобретает буро-розовую окраску (иногда с цианотичным оттенком), папулы сливаются между собой, развивается ин­фильтрация, лихенизация, кожный рисунок подчеркнут, нередко появляются трещины, экскориации, корочки. В периоды обострения кожа в очагах стано­вится ярко гиперемированной, отечной и местами мокнет.

Почти у всех детей в анамнезе - неблагоприятно протекавший период анте- и интранатального развития с последующим развитием гипоксической энцефалопатии, инфицированием в родах.

В течение нескольких последних лет выявлена взаимосвязь топографии очагов поражения кожи при атопическом дерматите и сегментарных вертебральных дисфункций за счет патологии спинного мозга. Поскольку дерматом - это участок кожи, иннервируемый строго из определенного сегмента спинного мозга, любые повреждения последнего создают триггерные зоны, способству­ющие различным нарушениям в коже соответствующих дерматомов:

-     афферентные импульсы из триггерных точек пораженных сегментов спинного мозга (при патологии позвоночника) вызывают сосудистые и трофические изменения в участках дерматомов;

-     патологическое напряжение мышц (миофикация) шейно-плечевой зоны обусловливает дистонию сосудов мелкого и среднего калибра, что под­держивает внутричерепную гипертензию, создание триггерных пунк­тов в высших вегетативных центрах, регулирующих трофику тканей, в том числе и кожи;

-     раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии - еще одна триггерная зона при патологической подвижности шейного отдела позвоночника за счет его травм, аномалий - проявляет ирритативные феномены на различных уровнях: мышечно-дистрофические, нейро- дистрофические и нейроваскуляторные. Клинические проявления - ка- пилляротрофическая недостаточность, нарушения микроциркуляции;

-     ирритация раздражения симпатического сплетения позвоночной ар­терии в краниальном направлении оказывает патологическое влияние на функциональное состояние специфических структур мозга (центры адаптации), что способствует развитию синдрома вегетососудистых расстройств.

Наиболее часто на рентгенограммах больных атопическим дерматитом определяются ротационный подвывих атланта, изменения атлантоосевых суставов (51,6%), локальная гипермобильность и блокирование шейного от­дела позвоночника (25,0%), аномалии развития шейного отдела позвоночни­ка (3,3%).

Еще Л.Н. Машкиллейсон (1965) отмечал, что нарушениям центральной и вегетативной нервной систем у детей ранее не придавалось первостепенного значения в развитии болезни, что не совсем справедливо. Учитывая возмож­ность влияния НИЛИ непосредственно на механизмы нейрогуморальной регуляции, нами обращается особое внимание на роль нервной системы в патогенезе заболевания.

У больных АтД сенсибилизация организма и иммунные нарушения не­редко развиваются на фоне функциональных изменений центральной нерв­ной системы, которая оказывает модулирующее влияние на процессы им­муногенеза [Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982]. Установлена связь между тяжестью течения атопического дерматита и нарушением функционально­го состояния центральной и вегетативной нервной системы. Доказательс­твом участия функциональных нарушений ЦНС в патогенезе атопического дерматита служат положительные результаты применения психотерапии, электросна, гипнотерапии, аминазина. Выявлено расстройство нормально- го соотношения симпатической и парасимпатической регуляции (дистония вегетативной системы): изменяются тонус гладкой мускулатуры сосудов кожи, потоотделение и другие клинические признаки. У больных АтД от­мечаются нарушения психосоматической сферы, развивается невротиче­ское состояние, усугубляющее течение кожного процесса. Возникающий на фоне нервных расстройств вегетативный дисбаланс, поддерживая условия для развития сенсибилизации, препятствует восстановлению нарушенного тканевого гомеостаза. В то же время аллергические реакции сами по себе могут нарушать функцию центральной нервной системы с возникновени­ем вегетативного дисбаланса. Возникает порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита поддерживает невротические расстройства, а пос­ледние в свою очередь ухудшают его течение [Балаболкин И.И., Гребе- нюкВ.Н., 1999].

Возникновение кожных, трофических и вегетососудистых расстройств у детей, больных атопическим дерматитом, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) связывают с церебральными и спинальными ангиодистоническими нарушениями, обусловленными вертеброгенной патологией. Нарушения со­судистого тонуса, в частности его повышение в артериях малого и среднего калибра, затруднение венозного оттока, а также вертебробазилярная недо­статочность были более заметны при выраженной патологии позвоночника (смещение, подвывих позвонков).

Существенным нарушением, играющим патогенетическую роль при ато- пическом дерматите, является повышение тонуса парасимпатической регу­ляции, что особенно выражено при обострении заболевания [Суворова К.Н. и др., 1989].

Измененная реактивность при АтД может быть связана с неустойчивос­тью адренергических влияний, которая рассматривается как результат врож­денной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого имеют место существенные нарушения в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Многие авторы существенное место в патогенезе АтД отводят эндокринопатиям и различным видам дисбаланса обмена веществ.

У детей с аллергодерматозом часто отмечаются нарушения функции ки­шечника в виде дисбактериоза с ферментопатией [Бирюков В.В. и др., 1998].

Все изложенное позволяет понять, почему атопический дерматит разви­вается на фоне воздействия разнообразных и взаимообусловленных имму­нологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Лечение атопического дерматита представляет одну из наиболее слож­ных проблем, стоящих перед современной дерматологией. Это обусловлено сложностью патогенеза, зависимостью течения атопического дерматита от различных причин, в том числе и от психического фактора. Мультифактор- ный патогенез, системность и полиморфность поражения при атопическом дерматите обусловливают необходимость комплексного подхода к его лече- нию. Терапия страдающих этим заболеванием должна быть направлена на подавление аллергического воспаления кожи и уменьшение воздействия при­чинных факторов, повышение неспецифической резистентности организма, иммунитета. Она складывается из диетотерапии, мероприятий по контролю за окружающей средой, системной фармакотерапии, наружной терапии и ре­абилитации [Callen J. et al., 2007].

J. Callen с соавт. (2007) провели систематизацию методов лечения заболе­вания:

-      противовоспалительные средства (стероидные и нестероидные);

-      антибактериальные препараты;

-     деготь;

-     доксепин;

-            ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус, элидел и

др);

-     ингибиторы фосфодиэстеразы;

-     витамин В₂;

-     иммуносупрессоры или иммуномодуляторы;

-      кортикостероиды (гидрокортизон);

-     смягчающие мази;

-     керамиды (церамиды, сфинголипиды);

-      антагонисты гистамина Н_г

Показано выраженное влияние селективной фототерапии узкого спектра 311 нм на некоторые показатели иммунного статуса у больных атопическим дерматитом [Богадельникова А., Олисова О., 2007].

Использование в лечении атопического дерматита наряду с базисными препаратами также и лазерной терапии повышает терапевтическую эффек­тивность, о чем свидетельствует положительная динамика клинических симптомов кожного процесса, а также коррекция иммуно-метаболических нарушений [Филиппов Н.Е., 2001]. Показана высокая эффективность имму- номодулирующей терапии и MJIT при лечении тяжелых форм атопического дерматита у детей раннего, в том числе младенческого, возраста [Высоти- на А.В., 2008; Галанина А.В., 2008; Мамедова С.М., 2006; Федосеева Н.А., 2006]. В процессе комплексного лечения атопического дерматита у детей также наблюдается выраженная положительная динамика микроциркуляции кожи [Кантемирова Б.Э., 2005].

MJTT эффективна при всех формах АтД [Троицкий Д.В., 2000]. Проведенные исследования показали, что MJTT у больных нейродермитом и экзе­мой снижает патологические проявления, обусловленные главным образом гидропическими нарушениями кожи, а именно: вакуолизацией эпидермоцитов, акантолизом и отеком дермы. Это, видимо, объясняется воздействи­ем НИЛИ на микрососуды, что ультраструктурно проявляется в снижении отека эндотелиоцитов, возрастании количества пиноцитозных везикул, указывающих на интенсификацию транспортных процессов. Восстанав­ливается и содержание меланина в меланоцитах, кератогиалина в клетках зернистого слоя, что указывает на нормализацию секреторных процессов. Нормализация меланогенеза сопровождается уменьшением клеток Лан- герганса, свидетельствующем о возрастании активности их функции [Ва­йсов А.Ш. и др., 1997].

По данным Л.С. Кругловой (2008), магнитолазерная терапия (длина вол­ны 0,89 мкм, импульсная мощность 5-7 Вт, частота 1500 Гц, по 3 мин на зону) позволяет эффективно достичь регресса гиперсимпатикоактивности, которая наблюдается у 91,4% пациентов. Кроме того, МЛТ на воротниковую зону и проекцию коры надпочечников способствует устранению дисбаланса в гуморальном звене иммунной системы, оказывает выраженное десенсиби­лизирующее и противоаллергическое действие.

На основании исследований было установлено нормализующее влия­ние чрескожного лазерного облучения крови на систему ПОЛ/АОС у боль­ных атопическим дерматитом и экземы. Клиническое улучшение течения дерматозов у 65% больных под влиянием лазеротерапии коррелировало с изменениями показателей ПОЛ/АОС. Однако полного восстановления не происходило, что является показателем отсутствия стабилизации улуч­шения патологического процесса при изучаемых дерматозах. Методики заключались в воздействии на очаги поражения низкоинтенсивным из­лучением в красной, инфракрасной, синей и ультрафиолетовой областях спектра (моно- или сочетанием излучения). Воздействовали также на точки акупунктуры, рефлексогенные зоны, иммунокомпетентные органы и ткани, чрескожно на подкожные вены, применяли импульсное и непрерывное об­лучение, чередовали периодичность воздействия [Дюба В.М. и др., 2003; Утц С.Р. и др., 1992].

Было показано, что при аллергическом контактном дерматите, атопиче- ском дерматите и экземе после воздействия гелий-неоновым лазером (плот­ность мощности 15 мВт/см², 10 сеансов по 45 мин через день) ослабляется гиперактивация каталазы [Веремейчик А.П. и др., 2003⁽¹⁾]. Рекомендуется назначать при аллергических дерматозах на фоне лазерной терапии прием витамина Е [Веремейчик А.П., 2004].

При лечении больных тяжело протекающими аллергодерматозами (ней­родермит, экзема, аллергические васкулиты кожи), трофическими и пиокок- ковыми язвами, особенно с медикаментозной непереносимостью, комби­нирование ВЛОК, наружного воздействия, лазеропунктуры и КВЧ-терапии дает положительный результат в большинстве случаев [Адаскевич В.П., 1995; Аквилянова Г.А. и др., 1981; Брехов Е.И. и др., 2007; Дубенский В.В., Редько Р.В., 2000; Иовенко В.В., Брикульская М.В., 1995; Короткий Н.Г. и др., 1999; Макаренко В.Д., Макаренко А.И., 1983; Никольская Т.П., Денисо­ва Е.В., 2001; Перминова Е.В., Гридиева П.Д., 2005; Радионов В.Г., 1992; Су- воров А.П. и др., 1994; Химкина JI.H. и др., 1999]. При этом нужно понимать, что лечение АтД носит чаще всего затяжной характер, требуется проведение не менее 12-15 процедур ЛТ с повторением курсов [Краснопольская A.M. и др., 1996]. При тяжелом упорном течении заболевания В.В. Громов (1989) до­полнительно к местному воздействию и на точки акупунктуры рекомендует применять УФО крови.

После длительной антибиотико- или гормонотерапии курсы лазеротера­пии дополняются комплексной терапией «выведения». Частота повторных обострений после использования лазеротерапии у больных с респираторны­ми аллергозами снижается в 4 раза; у больных с кожными заболеваниями аллергического генеза повторные обострения процесса не отмечаются в сро­ки до 5 лет после курсового лечения. Профилактические курсы ЛТ в соче­тании с комплексом мероприятий, направленных на нормализацию основ­ного обмена, обеспечивают стойкий клинический эффект и предупреждают развитие аллергических проявлений у абсолютного большинства больных (93% наблюдений) [Бирюков В.В. и др., 1998].

Включение метода чрескожного лазерного облучения крови в комплекс­ную терапию тяжелых, резистентных к другим методам лечения форм ато­пического дерматита у детей оказывает выраженное седативное, дезинтоксикационное и противовоспалительное действие, в 1,8 раза увеличивает продолжительность ремиссии заболевания [Утц С.Р., 1998].

Сравнительная оценка эффективности лечения атопического дерматита у детей с помощью ГНЛ и импульсного инфракрасного лазера показала, что в обоих случаях эффективность лечения выше, чем в контрольной группе, и результат лечения ГНЛ (мощность - 10 мВт) выше, чем с применением импульсного ПК НИЛИ (мощность - 5-7 Вт). Воздействие проводили в ут­ренние часы на зоны (симметрично): в локтевом сгибе, на области проекции сосудов, подколенных ямках, на область проекции надпочечников [Лиско- ва Г.А., 2000].

Основными принципами патогенетической терапии детей с атопическим дерматитом являются:

-     режим антигенного щажения (на 9-12 мес. от начала обострения забо­левания), включающий организацию лечебного питания, быта, исклю­чение профилактической иммунизации и полипрагмазии при лечении;

-     элиминация биологически активных веществ и продуктов нарушенного метаболизма из организма, ликвидация синдрома эндогенной интокси­кации;

-     санация очагов хронической и персистирующей инфекции;

-     восстановление функции органов пищеварения;

-     коррекция иммунологических нарушений;

-     лечение психологических расстройств, вегетососудистых нарушений над- сегментарного генеза и сегментарных вертебральных дисфункций;

-      наружная терапия и уход за кожей.

Экспозиция для метода BJ10K (длина волны 0,63 мкм) составляет до 30 мин (варьирует в зависимости от возраста), мощность на конце световода 1,5-2 мВт, курс лечения состоит из 10 сеансов, ежедневно [Пат. 2150306 RU].

Лазерная терапия является лишь одним из методов в комплексной терапии атопического дерматита. Учитывая, что среди факторов, поддерживающих хроническое течение, преобладают патология желудочно-кишечного трак­та, нейровертеброгенные расстройства и гипофункция надпочечников, при лечении предпочтительно воздействовать на органы желудочно-кишечного тракта [Курочкин А.А. и др., 2000].

В частности, можно воспользоваться гастроэнтерологической програм­мой, которая включает в себя воздействие на область верхушечного толчка сердца с частотой 10 Гц в течение 5 мин, затем на эпигастральную область с частотой 80 Гц по 1 мин и 10 Гц, затем с частотой 80 Гц в течение 1 мин на области правого и левого подреберий по среднеключичной линии. При патологии поджелудочной железы дополнительно воздействуют на парные точки Мейо-Робсона по среднелопаточной линии ниже IX ребра с частотой 80 Гц, затем - 10 Гц по 1 мин. Выявление признаков надпочечниковой недо­статочности предполагает дополнительное воздействие на область надпочеч­ников с частотой 80 Гц по 2 мин с двух сторон. Рекомендуемые режимы при воздействии на очаги патологии: частоты 80 и 1000 Гц, экспозиция по 5 мин. Импульсное ИК НИЛИ, мощность 5-6 Вт. Указанные дозировки применимы для детей старше 12 лет, для младших экспозиция сокращается вдвое. Курс лечения 10-12 сеансов [Курочкин А.А. и др., 2000].

Выявлены иммуномодулирующие эффекты МЛТ при тяжелом течении атопического дерматита у детей раннего возраста [Ковязина Н.А., 2005].

Однако изолированное применение одной длины волны не всегда позво­ляет достичь стойких результатов и длительной клинико-лабораторной ре­миссии. В связи с этим А.А. Курочкиным с соавт. (2000) довольно успеш­но применено сочетанное лечение НИЛИ красного (Я = 0,63 мкм) и ИК (к = 0,89 мкм) диапазонов в сочетании с магнитным полем в 25-50 мТл с учетом типа направленности ВНС. Воздействие проводится на паренхима­тозные органы (печень, надпочечники), паравертебральные зоны (С_П~С_Ш - при симпатикотонии, Thj-Th_vn - при ваготонии), магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), а также на зоны поражения. При выраженной невротизации и повышенной нервно-рефлекторной возбудимости ребенка дополнительно используется хромотерапия зеленым светом (светоизлучающие диоды), общее время экспозиции от 5 до 10 мин на паравертебральные зоны в зависимости от типа ИВТ. При проведении ЛТ используют ИК им­пульсную лазерную головку (А, = 0,89 мкм) в сочетании с магнитным полем 25 мТл при частоте повторения импульсов 80 Гц (через день 150 Гц), им­пульсная мощность 2-3 Вт, время экспозиции от 1 до 2 мин, на области пе­чени и надпочечников. Также транскутанно воздействуют на магистральные сосуды (2-е межреберье справа и слева по среднеключичной линии) и пара- вертебральные области на уровне C_n—C_vn (при симпатикотонии и эйтонии) и Thj-Thyj! (при ваготонии), время экспозиции по 1 мин на объект, частота 1000-1500 Гц по сканирующей методике.

Одновременно проводится воздействие на ТА базового рецепта (рис. 77) по возбуждающей (при ваготоническом тонусе) или тормозной методике (при симпатикотоническом тонусе): GI 4, Е 36 симметрично, VC 12 через день МС 6, RP 6 симметрично и VC 12, используя лазерную головку с длиной волны 0,63 мкм, в режиме модуляции излучения при мощности излучения 2-3 мВт, время экспозиции на ТА составляет от 20 до 40 с. Общее время экс­позиции 7-12 мин, количество сеансов от 5 до 7.

Для устранения «феномена обострения» одновременно назначаются пре­параты антиоксидантного ряда (аевит, 2% ксидифон, сплат), защищающие клеточные мембраны от свободнорадикального окисления.

Известно, что воздействие импульсным ИК НИЛИ на вилочковую железу, селезенку и печень модулирует систему иммуногенеза. При лазерном облуче­нии печени повышается содержание антителобразующих клеток в селезенке, при облучении печени восстанавливает функциональную активность печеноч­ных клеток по разрушению и элиминации токсинов, что ослабляет антиген­ную нагрузку на организм [Брехов Е.И. и др., 2007].

Результаты исследований А.А. Курочкина с соавт. (2000) показали, что можно добиться стойкой клинико-лабораторной ремиссии как при экземе, так и при нейродермите со сроком наблюдения от 3 до 6 лет. При этом луч­шие результаты лечения наблюдались при длительном, систематическом и планомерном лечении с применением повторяемости лазеротерапии от 2 до

4  раз с интервалом между курсами от 1 до 6 мес.

А.Н. Тубольцев с соавт. (2003) у детей, больных аллергическими дермати­тами, применяли два основных способа воздействия (непрерывное излучение красного спектра) на проекцию сосудистых пучков (ЧЛОК) и на ТА. По дан­ным авторов, у всех детей после 8-10 сеансов в острых случаях наступает выздоровление, при хронических состояниях - длительная ремиссия.

КВЧ-лазерную терапию можно проводить как в период обострения, так и в подострой стадии заболевания. Курс лечения состоит из 8-10 проце­дур, проводимых ежедневно, на фоне базисной терапии (гипоаллергенная диета, прием энтеросорбента энтеросгеля по 10-15 г три раза в день, питье маломинерализованной, слабощелочной лечебно-столовой воды) [Брехов Е.И. и др., 2007].

Первый курс КВЧ-лазерной терапии - 10-12 процедур (рис. 125). Про­изводится ИК-лазерное воздействие двумя излучателями одновременно излучающей головкой ЛОЗ с зеркальной насадкой 3H-35 (АЛТ «Мет­рике», мощность 4-5 Вт, частота 80 Гц, по 2 мин на пару зон 1 и 2). Через 2-3 мин проводится КВЧ-воздействие излучающей головкой ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зоны 3, 4 и 7 по 2 мин на каждую, на зоны

5  и 6 - по 1 мин.

Профилактические курсы проводятся 2 раза в год - весной и осенью.

При лечении ограниченного дерматита, главным образом локализующе­гося в локтевых и коленных сгибах, проводится курс КВЧ-лазерной терапии, состоящий из 8 процедур (рис. 126). Производится ПК-лазерное воздействие одновременно двумя излучателями JI01 с зеркальными насадками 3H-35 (AJ1T «Матрикс», мощность 4-5 Вт, частота 150 Гц, по 2 мин на каждую пару зон 1 и 2, локтевые и лучевые сосудистые пучки соответственно). Че­рез 2-3 мин проводится КВЧ-воздействие головкой JIO-KB4-5,6 (АЛТ «Мат­рикс») контактно на зоны 4, 6 и 10 (на правой и левой руке) по 2 мин на каждую, затем на зону 5 в течение 1 мин.

При высыпании на нижних конечностях воздействуют ПК НИЛИ одно­временно двумя излучателями Л01 с зеркальными насадками 3H-35 (АЛТ «Матрикс», мощность 4-5 Вт, частота 150 Гц, по 2 мин на каждую пару зон 2 и 3). Через 2-3 мин проводится КВЧ-воздействие головкой ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зоны 4, 7, 8 и 9 по 2 мин на каждую (рис. 126).

При генерализованном процессе целесообразно провести ВЛОК + УФОК в качестве первого этапа лечения. АЛТ «Матрикс-ВЛОК», излучаю­щие головки КЛ-ВЛОК и МС-ВЛОК-365. Параметры ВЛОК - длина волны 0,63 мкм, мощность 1,5-2,0 мВт, длительность процедуры 10-15 мин. Па­раметры УФОК - длина волны 0,365 мкм, мощность максимальная (1 мВт), время сеанса 2-5 мин. Курс состоит из 8 процедур с чередованием режимов через день. Первые пять процедур проводятся ежедневно, поэтому курс сле­дует начинать в понедельник. На следующей неделе процедуры проводятся в понедельник, среду и пятницу.

Применение ВЛОК и внутривенного УФОК в комплексном лечении ато­пического дерматита способствует по сравнению с традиционной терапией более быстрому купированию воспалительного процесса в коже, сокраще­нию на 4-5 дней сроков лечения больных и снижению в 1,5-2 раза рецидивов заболевания. Установлена более высокая клиническая эффективность внут­ривенного УФОК при атопическом дерматите, осложненном вторичной пио­дермией; а ВЛОК - при неосложненном вторичной пиодермией течении за­болевания. Применение эфферентных методов (ВЛОК, внутривенное УФОК и др.) в комплексном лечении атопического дерматита способствуют более быстрому по сравнению с традиционной терапией устранению дисбаланса цитокинов, восстановлению количества лимфоцитов CD4⁺, CD16⁺ и CD8⁺ фенотипа, экспрессии активационных маркеров (CD25⁺, HLA-DR⁺), сниже­нию цитотоксической активности эозинофилов [Русанова Т.С., 2006].

Через 3 мес. проводится КВЧ-лазерная терапия головкой ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») по приведенным выше схемам в зависимости от клиниче­ской картины.

После курса КВЧ-лазерной терапии у больных атопическим дерматитом отмечается нормализация показателей системы гемостаза, иммунитета. Эф­фективность лечения оценивается по комплексному разрешению кожных вы- сыпаний. Уже на 5-6-й день КВЧ-лазерной терапии головкой ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») заметно уменьшается интенсивность зуда, исчезает эри­тема, на 7-8-й день почти не определяется инфильтрация. Улучшается сон, снижается утомляемость, плаксивость. Осложнения и побочные эффекты во время проведения лечения отсутствуют, уменьшается количество лекарствен­ных препаратов, сокращается длительность лекарственной терапии. Полное клиническое разрешение констатируется в среднем к 17-му дню. Клиниче­ская ремиссия сохраняется до 3 мес. у 89-94% больных, до 11 мес. - у 75%.

Таким образом, сочетанные и комбинированные методы лечения боль­ных атопическим дерматитом с применением лазеротерапии позволяют воз­действовать на все звенья этиологии и патогенеза данного заболевания и тем самым добиваться практического выздоровления детей и подростков в по­давляющем большинстве случаев. Метод оказывается намного эффективнее, например, активно продвигаемых технологий фототерапии ультрафиолето­вым светом [Bhavani N.M. et al., 2007]. С другой стороны, представленное разнообразие методик и технических средств их реализации само по себе уже говорит о сложности проблемы, об отсутствии универсальной, единой схемы лечения. Выбор средств из достаточно широкого арсенала в каждом конкретном случае все равно остается за врачом.

С.А. Исаков (1994), изучая эффективность ВЛОК в лечении больных эк­земой и атопическим дерматитом, показал, что клиническая ремиссия на­блюдается в 62,5%, значительное улучшение - в 34,4% случаев. Метод обес­печивает существенную активацию гликолиза и накопление в эритроцитах 2,3-дифосфоглицирата, повышая таким образом газотранспортную функцию эритроцитов, существенно снижая или ликвидируя тканевую гипоксию. ВЛОК повышает у больных атопическим дерматитом активность щелочной фосфатазы до контрольных величин, активность же кислой фосфатазы и ми- елопероксидазы в нейтрофилах остается неизменной. На основании сопос­тавления полученных клинико-лабораторных показателей был сделан вывод о том, что наиболее рациональная экспозиция ВЛОК при лечении экземы и атопического дерматита находится в пределах 20-30 мин.

По данным Г.В. Тупикина с соавт. (1989), в процессе лазерного облуче­ния крови у больных диффузным нейродермитом уже после 3-4 сеансов нор­мализуется сон, исчезает зуд, начинает уменьшаться инфильтрация очагов. У больных с наличием дерматореспираторного синдрома и сопутствующей бронхиальной астмой количество и продолжительность астматических при­ступов уменьшались параллельно улучшению дерматологического статуса.

Исследования С.Н. Головина (1991) показали, что применение ВЛОК позволяет достичь состояния клинической ремиссии у 92% больных атопической формой диффузного нейродермита при средней продолжительности ремиссии около 9 мес. На фоне улучшения клинической картины (уменьша­ются зуд, эритема и инфильтрация, нормализуется сон) наблюдается также положительная динамика лабораторных показателей крови: уменьшается эозинофилия, нормализуется содержание кортизола, соматотропного гормона,

С-пептида и инсулина, уровней а- и (3-липопротеидов, свободного холесте­рина и триглицеридов в сыворотке крови, улучшается структура клеточных мембран эритроцитов.

Эти данные подтверждаются Е.В. Гришаевой (2000), обосновавшей необ­ходимость применения антиоксидантов (Аевит) в течение 1 недели до начала процедуры ВЛОК (длина волны 0,63 мкм, мощность 2-3 мВт, время проце­дуры 20-30 мин, на курс 5-10 сеансов). У 91,2% больных АтД (43 мужчины и 70 женщин) в возрасте от 15 до 44 лет достигнута клиническая ремиссия кожного процесса.

Лазерная терапия в косметологии и дерматологии