Алопеция

Алопеция - термин собирательный. Единый клинический симптом - вы­падение волос - включает заболевания, весьма разные по этиологии и па­тогенезу. Сильное выпадение волос часто является единственной причиной, заставившей пациента обратиться к врачу, однако только правильная диа­гностика позволяет установить причину выпадения волос и назначить соот­ветствующее лечение.

В норме у человека выпадает до 100 волос в день, в большей степени при мытье головы. В случае, когда поредение волос выражено настолько сильно, что сквозь волосяной покров просвечивает кожа волосистой части головы, говорят о диффузной алопеции. При этой форме количество волос менее 170 на 1 см². Диффузное поредение волос может развиться в результате пато­логии эндокринных органов (тиреоидиты, тиреотоксикоз, пролактинома), не­достаточного содержания в крови микроэлементов, в первую очередь железа и цинка, при изнурительном голодании, синдроме мальабсорбции. Гиперан- дрогенные состояния у женщин (поздняя форма адреналовой гиперплазии, дисфункция яичников, синдром поликистозных яичников) ведут к форми­рованию диффузного облысения по мужскому типу с преимущественным поредением волос в лобно-височных областях, на темени, макушке. Чаще всего причиной диффузного поредения волос у женщин и диффузной алопе­ции у мужчин является андрогенетическая алопеция (АГА) - наследственное поредение волос под воздействием андрогенов у генетически предрасполо­женных мужчин и женщин. Подобный тип облысения наблюдается наиболее часто в популяциях. Тип наследования у мужчин - полигенный или аутосом- но-доминантный, у женщин - аутосомно-рецессивный.

Андрогенетическая алопеция у мужчин. Механизм развития АГА свя­зан с наличием в крови мужского полового гормона - дигидротестостерона, который регулирует рост и выпадение волос: стимулирует выпадение андро- геннезависимых волос на волосистой части головы и рост андрогензависи- мых на лице, подмышках и лобке [Millar S.E., 2002].

Уровень дигидротестостерона в коже скальпа пациентов, страдающих облысением, значительно выше, чем у лиц, не склонных к облысению по мужскому типу. В кератиноцитах волос кожи головы при участии фермента 5-а-редуктазы очень медленно осуществляется метаболизм тестостерона и дигидротестостерона, ведущий к местной выработке свободного дигидро­тестостерона. Повышенный аффинитет рецепторного аппарата волосяных фолликулов к дигидротестостерону обуславливает все последующие патоло­гические изменения.

В чувствительных волосяных фолликулах кожи головы дигидротестосте- рон связывается с рецептором андрогенов, после чего комплекс «гормон-ре­цептор» активирует гены, отвечающие за последовательную трансформацию больших терминальных фолликулов в фолликулы меньшего размера. Воло­сяной фолликул медленно уменьшается, миниатюризируется и постепенно замещается соединительной тканью. В результате подобных превращений происходит соответственно постепенное уменьшение диаметра стержня растущего волоса. Взамен выпавших терминальных волос начинается рост волос ослабленных (или пушковых), укорачивается их жизненный цикл. По­степенное прекращение роста волос формирует алопецию.

Характерная особенность клинической картины андрогенетической ало­пеции объясняется различной плотностью андрогенных рецепторов в воло­сяных фолликулах на разных участках скальпа. У молодых пациентов с АГА в волосяных фолликулах кожи лобной части по сравнению с волосяными фолликулами затылочной области головы имеется большее количество ре­цепторов андрогенов, отмечаются повышенный уровень 5-а-редуктазы, по­ниженный уровень цитохрома ароматазы Р-450 (в результате ароматизации происходит превращение андрогенов в эстроген, но аналогичные превраще­ния могут происходить в жировой клетчатке и других неэндокринных тка­нях). Этим объясняется особенность клинической картины АГА, при которой диффузное поредение волос наиболее активно выражено в лобно-височных областях волосистой части головы, на темени и макушке.

Клинические особенности диффузного поредения волос у мужчин впер­вые описал J.B. Hamilton (1951), предложивший классификацию стадий об­лысения у мужчин: I стадия - выпадение волос вдоль передней границы ово­лосения; II стадия - образование двусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени; III стадия - прогрессирующее выпадение волос на лбу и темени; IV стадия - слияние очагов облысения на лбу и темени; V стадия - полное симметричное облысение лобно-теменной области. В итоге на воло­систой части головы остается только узкая кайма волос на висках и затылке, которые при АГА никогда не выпадают. О.Т. Norwood (1975) расширил клас­сификацию до 7 стадий.

Андрогенетическая алопеция может начать формироваться сразу после пу­бертата, в 16-17 лет, и к 21-23 годам иметь признаки характерного облысения. Большинство пациентов с АГА отмечают усиленное выпадение волос в пер­вый год развития процесса, позднее жалоб на активное выпадение волос нет, повторный эпизод активного телогенового выпадения волос может начаться в 40-летнем возрасте или несколько позже. В процессе формирования АГА наблюдаются прогрессирующее поредение волос, их заметное истончение с постепенным уменьшением общего объема волос на голове. Клинически это проявляется постепенным отодвиганием передней линии роста волос на лбу и образованием симметричных лобно-височных залысин. Со временем залы­сины углубляются, одновременно прогрессирует диффузное поредение волос на темени и в области макушки. Постепенно лысины сливаются между собой.

Андрогенетическая алопеция у женщин. Обычное облысение у жен­щин также является андрогенетической алопецией. Начинаясь в юношеском или молодом возрасте, облысение у женщин проявляется к 40 годам жизни. Диффузное выпадение волос начинается в лобно-теменной области. В об­ласти лба рост волос, как правило, сохраняется. Е. Ludwig (1977) предложил выделять три стадии последовательного диффузного поредения волос у женщин: I стадия - видимое облысение темени и сохранение роста волос в области лба; II стадия - выраженное облысение темени; III стадия - полное облысение лобно-теменной области.

Основными мужскими гормонами, циркулирующими в крови у женщин, являются андростендион, дигидроэпиандростерон и незначительное количе­ство несвязанного тестостерона. Результат действия андрогенов на генетиче­ски предрасположенный волосяной фолликул аналогичен результату, который наблюдается у мужчин: постепенное сокращение фазы анагена ведет к появ­лению более коротких и тонких волос, плохо покрывающих кожу головы. На­личие уменьшенных в размерах волос различной длины и диаметра является признаком АГА у женщин. Со временем пораженные фолликулы могут раз­рушаться, что ведет к уменьшению общего числа фолликулов в коже скальпа.

Однако, несмотря на общность этиопатогенетических механизмов разви­тия диффузного поредения волос у лиц обоего пола, женщины никогда не лысеют полностью. Различия в клинике АГА у мужчин и женщин объясняют следующие факторы: у женщин во фронтальной области на 40% меньше ан- дрогенных рецепторов, чем у мужчин; уровень 5-а-редуктазы в коже головы у женщин приблизительно в 3 раза ниже, чем у мужчин; в коже головы у женщин отмечается более высокий уровень Р-450-ароматазы по сравнению с мужчинами; уровень ароматазы у женщин в коже затылка, не подверженной облысению, приблизительно в 2 раза выше по сравнению с уровнем аромата­зы в коже лба при облысении в этой области; у женщин уровень тестостерона в крови значительно ниже, чем у мужчин, следовательно, в тканях-мишенях образуется меньше дигидротестостерона.

У женщин отмечается диффузное поредение волос на темени, реже на темени и макушке, диффузное поредение волос в области лобно-височных углов лба. Полное облысение у женщин, как правило, не наступает. В очагах облысения волосы истончены и укорочены, со временем происходит их заме­на пушковыми, потом пушковые волосы исчезают полностью. На облысев­ших участках кожа гладкая, блестящая, устья волосяных фолликулов не определяются. Часто заболеванию сопутствует себорея, что также обусловлено увеличением чувствительности рецепторов к андрогенам в клетках сальных желез и (или) повышением активности фермента 5-а-редуктазы.

При подозрении на избыточную секрецию андрогенов у женщин с жалобами на нарушение менструального цикла, бесплодие, угри, гирсутизм, вирилизацию в крови определяют уровни свободного и общего тестостерона, дигидроэпи- андростерона сульфата, прогестерона, 17-оксипрогестерона (при повышенном уровне тестостерона), пролактина, в моче - уровни 17-КС. Алопецию, связан­ную с нефизиологическим повышением уровня андрогенов в плазме крови и их стимулирующим патологическим влиянием на волосяные фолликулы, называют гиперандрогенной, или андрогенетической алопецией на фоне гиперандрогении.

Однако не у всех пациентов с персистирующим во взрослом состоянии диффузным выпадением волос обнаруживается в плазме повышенный уровень тестостерона, равно как и при наличии гирсутизма у женщин. Такую алопе­цию можно рассматривать как идиопатическую или периферическую, то есть не имеющую отношения к внекожным причинам и заболеваниям. У этих паци­ентов диффузное поредение волос по мужскому типу связывают с гиперрецеп­цией органа-мишени (волосяного фолликула), увеличением чувствительности рецепторов к андрогенам в структурах пилосебоцейного комплекса и повыше­нием активности фермента 5-а-редуктазы (у женщин, страдающих гирсутиз- мом, активность этого фермента сравнима с его активностью у мужчин).

Заболевание прогрессирует медленно, оно может формироваться годами и десятилетиями. Целями лечения являются увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение поредения волос в будущем. Эффективность восстановления волос определяет плотность сохранившихся волосяных фол­ликулов в коже скальпа.

Методы лечения АГА. В настоящее время для лечения андрогенетиче­ской алопеции применяют местно миноксидил в виде растворов разной кон­центрации -2-й 5-процентный. Миноксидил относится к фармакотерапев- тической группе вазодилатирующих средств. Механизм действия препарата основан на активации калиевых каналов клеточных мембран и оказании пря­мого вазодилатирующего действия на периферические артериолы, что при­водит к снижению общего и периферического сосудистого сопротивления. Помимо снижения артериального давления применение миноксидила внутрь вызывает гипертрихоз. Местное применение миноксидила стимулирует рост волос на теле и волосистой части головы, однако этот эффект не связан с ва- зодилатацией. Многочисленные исследования на культурах клеток и in vivo свидетельствуют, что наружное применение миноксидила стимулирует рост волос, увеличивая синтез ДНК в матричных клетках волосяного фолликула; препарат способствует увеличению уменьшенных и субоптимальных фолли­кулов, удлиняет продолжительность фазы анагена независимо от степени на­рушения кровотока и причины, вызвавшей выпадение волос [Messenger A.G., Rundegren J., 2004]. Данные свойства позволяют применять его для лечения различных форм алопеций, в том числе андрогенетической. Таким образом, под воздействием миноксидила происходят постепенное увеличение диамет­ра стержня волоса, ускорение роста волос и увеличение их плотности.

Однако не следует забывать, что миноксидил не воздействует на причи­ну развития АГА. Поэтому для поддержания удовлетворительных косме­тических результатов лечение миноксидилом следует проводить регулярно. Продолжительность курса терапии не лимитируется.

Радикальным средством решения проблемы АГА является трансплантация собственных волос, для которой используют графты с так называемой донор­ской зоны - нижней части затылочной и височных областей, содержащих во­лосяные фолликулы с низкой плотностью андрогенных рецепторов. Операция проводится под местной анестезией. Для достижения удовлетворительных ре­зультатов имеет значение возраст, в котором пациенту проводится операция по трансплантации волос. Оптимальным считается возраст ближе к 30 годам и более, когда границы возможной потери волос становятся более очевидны­ми. Однако и в этом случае возможна частичная утрата пересаженных волос. После операции рекомендуется наружное лечение раствором миноксидила с целью достижения максимального эффекта и профилактики выпадения волос.

Комплексная терапия АГА включает использование средств, блокирую­щих действие андрогенов на чувствительный волосяной фолликул. Эффек­тивным антиандрогенным препаратом при лечении женщин, страдающих АГА, является синтетический стероид спиронолактон, при условии что они адекватно предохраняются от беременности, так как средство обладает по­тенциальным тератогенным действием на плод мужского пола. Однако спи­ронолактон предотвращает дальнейшее выпадение волос, но не способствует возобновлению их роста.

Гнездная алопеция (ГА) - заболевание с неопределенной этиологией и не выясненным до конца патогенезом. Полагают, что в основе патогенеза лежат аутоиммунные процессы, в результате которых волосы, преждевременно всту­пая в фазу телогена, прекращают расти и выпадают. При некоторых дерматозах и патологических состояниях выпадение волос может носить острый характер, проявляясь на менее или более обширных участках кожи скальпа или по всей поверхности волосистой части головы. Очаги алопеции могут возникнуть вне­запно или формироваться в течение определенного временного промежутка. Такого рода выпадение волос обнаруживается при гнездной алопеции, микозах волосистой части головы, муцинозе, различных Рубцовых алопециях, форми­рующихся при синдроме Литтла-Лассюэра, красной волчанке, декальвирую- щем фолликулите, подрывающем целлюлите Гоффманна, склеродермии.

Кератиноциты в очагах облысения находятся преимущественно (до 90%) в фазе G, клеточного цикла. При этом имеется связь между изменением про- лиферативной активности эпидермальных клеток и степенью распростра­ненности заболевания [Ундрицов В.М., 1987].

Выпадение волос может носить острый характер и сопровождаться пол­ной их утратой на голове после проведенной химиотерапии. Прием цитоста- тиков может привести к формированию очаговой алопеции (в частности, микофенолат мафетил, используемый для предупреждения реакции отторже­ния после трансплантации органов, вызывает выраженные дистрофические изменения стержня волоса по типу монилетрикса, что ведет к появлению алопеции). Отсроченное телогеновое выпадение волос вызывают острые ин­фекционные заболевания (тиф, сифилис, гепатиты).

При гнездной алопеции выпадение волос носит одномоментный характер. Заболевание может проявиться в виде локального очага (или нескольких оча­гов), полностью лишенного волос. Иногда локальное выпадение волос при­нимает «злокачественный» характер, и волосяной покров постепенно (в те­чение 1-6 месяцев) утрачивается полностью, выпадают брови и ресницы, пушковые волосы на туловище.

Все больше фактов, полученных благодаря новейшим техникам лабо­раторных генетических исследований, указывает на генетическую гетеро­генность гнездной алопеции. Дерматологам хорошо известен клинический полиморфизм ГА, проявляющийся в различных клинических формах заболе­вания - локальной, лентовидной (офиазис), субтотальной, тотальной (отсут­ствие волос на голове), универсальной (полное отсутствие длинных волос, ресниц, бровей, частичная или полная утрата пушковых волос).

Клинико-патогенетическая гетерогенность гнездной алопеции отражает­ся в разделении этого заболевания на типы - обычный, атопический, пре- гипертензивный, смешанный. Некоторые авторы выделяют дополнительно аутоиммунный тип.

Наблюдается увеличение доли телогеновых волос. Формирование волоса из клеток матрикса волосяного фолликула прерывается с образованием дис- трофичных волос. Алопеция формируется из небольшого очага, в котором фолликулы преждевременно вступают в фазу телогена, далее из этой точки процесс распространяется по периферии. Небольшая гиперемия кожи в зоне алопеции свидетельствует об активности патологического процесса. Вокруг очага облысения в это время обнаруживается зона расшатанных волос. В био- птатах из очагов поражения находят уменьшенные фолликулы, соответству­ющие IV фазе анагена или катагену и телогену. Не исключается удлинение телогенового цикла с персистенцией поздней стадии телогена в зародышевом эпителии. Этот процесс может возникать в результате нарушения нормальной рецепции специфических регуляторных воздействий из сосочковой мезенхи­мы и приводить к тому, что нормальная конверсия волосяного фолликула из те­логенового цикла в анагеновый становится невозможной. Однако рефрактер- ность эпителия матрикса к сигналам, поступающим из сосочка, непостоянна. Даже после многих лет болезни процесс конверсии телогенового фолликула в анагеновый может восстановиться, что наблюдается при спонтанном регрессе заболевания или отрастании волос в результате патогенетического лечения ГА.

Гистологическая картина гнездной алопеции свидетельствует об иммуно­патологическом процессе. Вокруг луковицы фолликула обнаруживается скоп­ление лимфоцитов. Инфильтрат особенно выражен в активной фазе ГА. Ана­лиз с помощью моноклональных антител показал, что 90% этих лимфоцитов является Т-клетками. В патологическом процессе участвуют клетки Лангер- ганса. У здоровых лиц они обнаруживаются только в инфундибулярной части волосяных фолликулов. Ниже точки прикрепления т. errektorpili и особенно в интрабульбарной и перибульбарной областях клетки Лангерганса обнаружить не удается. Однако при гнездной алопеции в пограничной области между мат- риксом волоса и сосочком, а также в перибульбарных инфильтратах, непос­редственно примыкающих к луковице волоса, выявляются значительные ко­личества дендритных клеток Лангерганса уже на ранней стадии заболевания.

Течение заболевания непредсказуемо. Очаги алопеции могут появиться внезапно и самопроизвольно регрессировать без последующих рецидивов; могут периодически возникать вновь, неравномерно чередуя периоды ремис­сий и обострений; могут, однажды возникнув, увеличиться в размерах и го­дами стойко сохраняться.

Стадии течения заболевания определяют степень активности патологическо­го процесса. При нетяжелых (легких) формах ГА на волосистой части головы обнаруживают округлые очаги алопеции с четкими границами. В активной (про- гредиентной) стадии заболевания кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна; по краю границ обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона так называемых расшатанных волос, в которой волосы при потяги­вании легко удаляются; граница зоны не превышает 0,5-1 см. В стационарной стадии заболевания зона расшатанных волос не определяется, а в стадии регрес­са в очаге алопеции наблюдаются рост веллюса (пушковых депигментирован- ных волос) и частичный рост терминальных пигментированных волос.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины забо­левания - наличия четких очагов алопеции, гиперемии кожи и волос в виде восклицательного знака по границам очага при активной стадии болезни. При микроскопии определяются проксимальные концы эпилированных во­лос с очага в виде оборванного каната (дистрофичные волосы). Наличие рос­та светлых пушковых волос будет свидетельствовать о регрессе ГА. Иногда в одном очаге можно наблюдать волосы в виде восклицательного знака на одной границе очага и рост веллюса на противоположном крае.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет осмотр ног­тевых пластинок. При осмотре ногтей обращают внимание на возможные проявления ониходистрофии - наперстковидные вдавливания и продольную исчерченность. Прогноз ГА неблагоприятен при наличии дистрофических из­менений ногтевых пластин, раннем дебюте заболевания (до пубертата), дли­тельном отсутствии ремиссий, отягощенности пациентов и их кровных род­ственников нейроваскулярными, аутоиммунными и атопическими болезнями.

Методы лечения ГА. Основным методом лечебного воздействия при гнездной алопеции является иммуносупрессивная терапия - местное и сис­темное лечение кортикостероидами, локальное или общее УФ-облучение с применением фотосенсибилизаторов, топическая иммуносупрессия специ­альными ирритантами. При легкой форме алопеции, проявляющейся в виде одиночных небольших очагов, при поражении менее 50% скальпа лечение проводят местно. Рекомендуют кортикостероидные мази, содержащие бета- метазон. Введение кортикостероидов в очаги поражения не показано при по­ражении более 50% скальпа. Системное введение стероидов детям с целью лечения гнездной алопеции нежелательно.

Рекомендуется прием витаминов: кальция пантотената, тиамина хлорида, никотиновой кислоты.

Использование средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифил- лин, никотиновая кислота), ведет к расширению периферических сосудов, улучшению периферического коллатерального кровообращения, уменьше­нию агрегации тромбоцитов, усилению синтеза АТФ, способствует улучше­нию снабжения тканей кислородом. Назначение биогенных стимуляторов (экстракт алоэ, спленин, апилак, экстракт плаценты) ведет к стимуляции ор­ганизма и ускорению процессов регенерации.

Назначают микроэлементы - фитин, окись цинка, сульфат цинка. Ионы цинка участвуют в различных биохимических реакциях, оказывают регули­рующее влияние на аутоиммунные процессы, обладают иммуномодулирую- щим эффектом. Назначение препаратов цинка показано после курса корти- костероидной терапии в качестве реабилитационного лечения.

Наружные средства терапии включают в первую очередь раздражающие средства (нафталановский спирт); средства, улучшающие трофику тканей (декспантинол) и микроциркуляцию (гепариновая мазь); кремнийсодержа- щие препараты, улучшающие структуру волос.

Физиотерапевтические методы лечения включают различные виды фи­зического, биологического и физико-фармацевтического воздействия. Физи­ческое воздействие состоит в использовании массажа и криомассажа воло­систой части головы, аппликации парафина и озокерита на очаги облысения, терапии токами д'Арсонваля (10 сеансов на курс), диатермии шейных симпа­тических узлов (30 сеансов на курс), озонотерапии волосистой части головы (по 25 мин 2 раза в день, 10-15 сеансов на курс).

Физико-фармацевтическое воздействие очагов алопеции осуществляется при лекарственном электрофорезе с использованием различных фармаколо­гических средств - резорцина, эуфиллина, применения ионогальванизации по Бургиньону, гальванического воротника с новокаином по Щербаку. Паци­ентам с родовой травмой шейного отдела позвоночника и при наличии цер- викальной недостаточности помимо массажа воротниковой зоны назначают электрофорез с эуфиллином, амплипульс на шейно-грудной отдел спинного мозга с воздействием на симпатические лимфоузлы. Физиотерапия включает в себя электросон, диадинамические токи Бернара, ванны.

А.П. Суворов с соавт. (1991) при облучении очагов облысения расфо­кусированным лучом ГНЛ (плотность мощности 2-6 мВт/см², экспозиция 1-5 мин; на курс 10-18 процедур) наблюдали клинический эффект в 80,5% случаев. В группе сравнения, получавшей медикаментозное лечение, эффект отмечен лишь в 63,3% случаев. ЛТ позволяла сократить сроки лечения и уве­личить период ремиссии. После курса ЛТ отмечали достоверное увеличение в сыворотке крови содержания Т- и В-лимфоцитов, IgG, а также снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Положительная динамика клинической картины алопеции отмечена при комбинированном применении излучения НИЛИ красного спектра (длина вол­ны 0,63 мкм, плотность мощности 1 мВт/см², экспозиция 2-5 мин) и локальной декомпрессии (прерывистое разрежение до 30 кПа, экспозиция 1-3 мин, пауза 30 с, общее время воздействия 10-15 мин). Курс состоял из 15-20 сеансов, про­водимых ежедневно или через день [Варев А.Г. и др., 2003].

Физико-биологические методы лечения ГА включают рефлексотерапев­тическое воздействие в виде классической акупунктуры, электропунктуры, различные виды электромагнитного излучения (лазерное, ультрафиолетовое, микроволновая МДМ-терапия). Применение этих методов оказывает иммуно- корригирующее влияние, улучшает процессы микроциркуляции, нормализует вегетативно-эндокринные функции и компоненты медиаторного обмена (сис­темы дофаминовой и ацетилхолиновой рецепции) [Ундрицов В.М., 1987].

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения, особенно в комбина­ции с общепринятыми медикаментозными средствами, в комплексном лечении гнездной алопеции дает положительный результат у 71,3% детей. Непрерывное НИЛИ (длина волны 0,63 мкм, плотность мощности 1-1,5 мВт/см², экспозиция 3-5 мин) активизирует обменные и пролиферативные процессы в фибробластах, тучных клетках, гистиоцитах, усиливает взаимодействие мезенхимально-эпите- лиальных структур, стимулирует рост клеточных элементов волосяного фолли­кула [Волнухин В.А. и др., 1996; Михайлова Н.В., 1994].

По данным Р.Ш. Мавлян-Ходжаева с соавт. (1996), сеансы магнитолазер- ной терапии импульсным ПК НИЛИ, проводимые на фоне традиционных и антигрибковых методов лечения, вызывают значительный, по сравнению с контролем, клинический эффект, при этом наблюдается рост пушковых во­лос на 3-4-м сеансе, а затем появляется интенсивный рост нормальных пиг­ментированных волос. Световая и электронная микроскопия выявили резкое расширение и кровенаполненность микрососудов, значительное снижение перивазальной инфильтрации, уменьшение толщины базальной мембраны и эндотелиоцитов. Появляются очаги неоваскулогенеза, часто наблюдается ги­перплазия нервных окончаний кожи. Все эти явления приводят к значительно­му снижению атрофических процессов в эпидермисе. Усиливается митотичес- кая активность эпителиоцитов, интенсифицируется синтетическая функция фолликулярных эпителиоцитов. Уменьшаются дистрофические процессы в потовых и сальных железах. Отмечаются существенные изменения в клетках, составляющих волос со всеми его компонентами, в частности, увеличивается число митозов в сосочке волоса в клетках волосяной сумки. Выраженные из­менения отмечаются в слое Генле, в клетках этого слоя увеличивается число и размеры гранул трихогиалина, становятся крупнее ядра, и особенно ядрышки.

Н.Б. Никифорова (1997) рекомендует комбинировать НИЛИ красного (0,63 мкм) и ИК-спектров (0,89 мкм), что позволяет быстрее активизировать микроциркуляцию, улучшить качество волос. По данным И.В. Верхогляд (2009), воздействие НИЛИ при гнездной алопеции позволяет в несколько раз усилить микроциркуляцию, что и является наряду с иммуномодулирующим действием лазерного излучения основным действующим лечебным фактором.

Несмотря на обилие терапевтических воздействий, эффективность боль­шинства из них временна; ни один из описанных способов не гарантирует в последующем от рецидива заболевания.

В последнее время появились сообщения о применении эксимерного ла­зера для лечения гнездной алопеции [Верхогляд И.В., 2009]. Однако, на наш взгляд, исключительно высокая стоимость процедуры не оправдана с точки зрения эффективности.

Лазерная терапия в косметологии и дерматологии