| Внешне заболевание представляет собой нарушение окраски кожи в виде белых пятен. Дерматология давно классифицирует его как хроническую прогрессирующую приобретенную депигментацию кожи. Однако дальнейшее рассмотрение витилиго только в качестве простого нарушения меланогенеза малоперспективно, так как в настоящее время имеются все основания утверждать, что витилиго - это общее заболевание со сложными психосоматическими механизмами [Кошевенко Ю., 2001; Москвин С.В., 2003(1)]. В зависимости от классификационного подхода выделяют несколько клинических разновидностей витилиго. Так, по размерам пятен витилиго делят на ограниченное, умеренное, распространенное и генерализованное; по локализации - на акрофациальное, очаговое и вульгарное; по течению - на стабилизированное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее, молниеносное; по виду пятен - на фокальное, сегментарное, зостериформное, сетчатое, точечное и т. п. Особняком стоит депигментация вокруг невусов - невус Сеттона [Кошевенко Ю., 2001]. В англоязычной литературе выделяют генерализованную, сегментную и очаговую клинические формы витилиго, подразумевая обусловленность различными патогенетическими механизмами. Так, например, в отличие от очаговой и сегментной форм витилиго несегментные формы начинают развиваться в более позднем возрасте, и у таких пациентов более распространен аутоиммунитет [Boissy R.E., Nordlund J.J., 1995; Taieb А., 2000]. В области витилигиозных участков кожи выявлены нейрогуморальные нарушения, ведущие к изменению трофики ткани. В пораженных участках достоверно снижена температура относительно нормально пигментированных на 0,16-0,77 градуса. При этом чем больше разница температур, тем большие затруднения вызывает лечение [Капкаев Р.А., Успенская О.Н., 1966]. Этиология заболевания не выяснена. Главными провоцирующими возникновение депигментированных пятен факторами выступают постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение, химические агенты и нервные стрессы. Часто наблюдаются семейные случаи заболевания витилиго: по разным данным, от 6 до 38% пациентов с витилиго имеют членов семьи, страдающих этим заболеванием [Ortonne J.P. et al., 1983], что указывает на роль наследственного фактора при витилиго. Вместе с тем витилиго не передается за счет простого менделевского механизма. Схема его наследования больше соответствует полигенному признаку [Alkhateeb A. et al., 2003]. Наследуется не само заболевание, а предрасположенность к нему [Волошин Р.Н. и др., 1993]. Последние исследования показывают значительное влияние на частоту возникновения заболевания социальных проявлений, таких как напряжение жизни, отсутствие социальной поддержки и чувства защищенности, алекситимия [Picardi A. et al., 2003]. Несмотря на то что витилиго чаще встречается у женщин, чем у мужчин, заболеваемость витилиго не считается связанной с полом. Хроническое прогрессирующее течение болезни обусловлено тем, что активность клеточного иммунитета поддерживается и постоянно стимулируется повышенным симпатическим тонусом в коже и вегетативным дисбалансом, тесно взаимосвязанным с психологической дезадаптацией личности, которая, в свою очередь, обусловлена нервными стрессами, наличием косметического дефекта в виде депигментации на коже. Возникновение же последней провоцируется внешними физическими, химическими и лучевыми раздражителями, а также конституциональной предрасположенностью. Причем все перечисленные патогенетические механизмы взаимосвязаны в так называемый порочный круг, присущий всем психосоматическим заболеваниям. Данные нарушения поддерживают длительное существование друг друга, а заодно и депигментацию кожи, которая, как правило, не исчезает и почти не поддается нецеленаправленной терапии, существуя десятками лет [Кошевенко Ю.Н., 1995]. В соответствии с предложенной нами нейродинамической моделью патогенеза заболеваний при витилиго фиксация регулирующих систем организма в целом в тоническом состоянии происходит на фоне локального фазичес- кого дисбаланса [Москвин С.В., 2003(1)], чем и обусловлен исключительно комплексный, системный подход к лечению заболевания. Общие рекомендации Как показывает имеющийся мировой опыт лечения витилиго, его невозможно излечить с помощью какого-то одного препарата, одной методики или даже их комбинации. Оказать действенную помощь при витилиго можно, перестав рассматривать его как простое нарушение меланогенеза и проводя (как и при любом другом психосоматическом заболевании) комплексные мероприятия, направленные на медицинскую и социальную реабилитацию. Причем они должны быть нацелены прежде всего на разрыв злополучного порочного круга из патогенетических механизмов, на создание щадящих условий жизни. Важное место при лечении витилиго следует отводить психологической поддержке, поскольку психологические нарушения являются одним из серьезных аспектов заболевания [Кошевенко Ю.Н., 2002; Kemp Е.Н. et al., 2001]. Наилучший эффект при лечении витилиго дает комплекс лечебных, оздоровительных и профилактических мероприятий, основанный на интеграции подходов и методов естественного оздоровления и наиболее щадящих и физиологичных лечебных методов [Кошевенко Ю., 2001]. Приказ МЗ РФ № 151 от 07.05.98 «О временных отраслевых стандартах объема медицинской помощи детям», в частности, предусматривает следующие методы лечения заболевания: - десенсибилизирующая терапия, спленин, пантотенат кальция, гипо- сульфин натрия, рутин; - витамины, препараты цинка, железа, сульфит меди; - гепатопротекторы; - фитотерапия (ряска, зверобой); - травоминеральные смеси; - фототерапия: УФ-В, УФ-А, лазер, инфракрасные лучи в комплексе с мелагенином или растительными фотосенсибилизаторами, анилиновыми красками, синтетическими фурокумариновыми препаратами (ПУВА- терапия); - в рефрактерных случаях фототерапия в комплексе с кортикостероидны- ми препаратами. У большинства больных витилиго установлено преобладание симпатического отдела ВНС, что способствует усиленной выработке катехоламинов. У таких пациентов эффективно применение альфа-адреноблокаторов и фотохимиотерапии с наружным применением фотосенсибилизаторов [БазаевВ.Т., 1990]. А.Ш. Мандель (1984, 1989) предложил метод фотохимиотерапии, основанный на применении излучения ГНЛ (плотность мощности 20 мВт/см2, экспозиция 8-10 мин; на курс 20-25 ежедневных процедур) в сочетании с фотосенсибилизатором фурокумаринового ряда псобераном или витамином А. Авторами изучена эффективность данного метода у больных витилиго, артропатическим псориазом, ксеротическим облитерирующим баланопоститом, рубцующим пемфигоидом. При витилиго в качестве фотосенсибилизатора использовали псоберан, при артропатическом псориазе, ксеротическом облитерирующем баланопостите и рубцующем пемфигои- де - витамин А. Утром, за 2 ч до облучения пораженные участки смазывали 0,1% спиртовым раствором псоберана, одновременно больной внутрь принимал 2 таблетки (0,02 г), еще 1 таблетку псоберана (0,01 г) - во второй половине дня. Витамин А назначали за 1-2 часа до облучений в виде смазывания очагов масляным раствором: при артропатическом псориазе и ксеротическом баланопостите в сочетании с одновременным приемом внутрь 2 капсул аевита и внутримышечной инъекцией 3 мл 1,5% раствора этимизола, при рубцующем пемфигоиде - на фоне применения диаминоди- фенилсульфона. В западных странах, в США, Европе, а с недавних пор и в России, активно продвигается технология воздействия эксимерных ХеС1 лазером (к = 308 нм), как самостоятельно, так и в сочетании с различными препаратами местного действия [Кузьмина Т.С. и др., 2005; Passeron Т. et al., 2004; Saraceno R. et al., 2009]. Впечатляют больше не результаты, а цена процедуры (поскольку такой лазер стоит не менее 150 тыс. долларов США и исключительно дорогой в обслуживании). Например, по данным Т.С. Кузьминой (2006), после терапии витилиго эксимерным лазером с длиной волны 308 нм репигментация более 90% пораженной области достигается лишь у 9,8% пациентов, да и эффект при этом сохраняется не более 1 года. Результат понятен, поскольку, по данным автора, количественного изменения пигментных клеток не происходит, лишь стимулируется в некоторой степени меланогенез. Больным витилиго показана диета с повышенным содержанием микроэлементов (в первую очередь меди), кислоты аскорбиновой, витаминов группы В, продуктов, богатых фотодинамическими веществами (плоды инжира, гречка, крапива, петрушка, щавель, сельдерей, шпинат, плоды шиповника); из фитопрепаратов, содержащих медь, можно рекомендовать траву череды, настойку арники горной (внутрь и местно). Много меди содержится в говяжьей печени, сыре, креветках, горохе [Кулага В.В., Романенко И.М., 1988]. Медьсодержащие препараты применяются, как правило, в комплексе с базовыми методами лечения. Их использование основано на замеченной тенденции к снижению уровня содержания микроэлемента у больных. Во время курса можно также рекомендовать пациентам за 1,5-2 часа до процедуры втирать витамины А и Е в обесцвеченные участки кожи. Методика 1. Контактная стабильная. Применяется головка KJ106 (АЛТ «Матрикс»): длина волны 808 нм, максимальная мощность (180-200 мВт), время воздействия на одну точку (контактно) в обрабатываемом депигментированном очаге 3-6 с, всего за один сеанс воздействуют на 15-20 точек, 12 ежедневных процедур. Через 3 недели курс лазерной терапии можно повторить, при этом воздействуют на другой депигментированный участок кожи. Эффективность такой методики вряд ли будет превышать эффективность ПУВА-те- рапии, так как воздействие большой дозой лишь смещает центральный гомеостаз в фа- зическое состояние, не влияя на нарушения самого нейродинамического механизма регуляции, выражающегося в локальной фиксации фазического состояния, усугубляя тем самым в ряде случаев ситуацию [Москвин С.В., 2003")]. Методика 2. Акупунктурная, сочетанная. Методика J1T витилиго, сочетающая воздействие на точки акупунктуры и область поражения. Первая часть методики выполняется излучающей головкой КЛОЗ, длина волны 0,63 мкм, мощность излучения 2-3 мВт, с акупунктурной насадкой А-3, время воздействия на одну точку 30-60 с, последовательно на точки Р 1 и V 13 (рис. 128). Далее стимулируют точки влияния меридианов, на пути которых расположены белые пятна (табл. 33, рис. 128). Затем выполняется методика очерчивания белых пятен по спирали излучающей головкой ЛОЗ с зеркальной насадкой ЗН-50. Максимальная выходная мощность, частота 80 Гц, время воздействия на 1 зону до 2 мин. Очерчивание производят с захватом здоровых участков кожи, двигаясь от периферии к центру. Курс состоит из 12-15 ежедневных процедур. Второй курс проводится через 1,5-2 месяца. Клиническая эффективность методики составила 92% (сокращение в объеме депиг- ментированных участков на 1,5-3 см, а также их полная ликвидация). Такая методика предпочтительнее, так как воздействие оказывается на несколько звеньев патогенеза. Рефлексотерапия смещает нейродинамический гомеостаз в необходимом направлении, снимая таким образом нейрогенную «блокаду» меланогенеза, а лазерное излучение выступает уже как мягкий корректор локальных нарушений, обеспечивая направленное восстановление нормального состояния регулирующих систем. Положительный результат (полную или близкую к полной репигментацию) не следует ожидать ранее чем через 6 месяцев, что обусловлено чисто | Таблица 33 Точки влияния меридианов, на пути которых расположены витилигиозные очаги | Меридиан | Точка воздействия | Расположение на 1,5 цуня от средней линии позвоночника | | Р(1) | V 13 | 3-й грудной позвонок | | МС (IX) | V 14 | 4-й грудной позвонок | | С (V) | V 15 | 5-й грудной позвонок | | F (XII) | V 18 | 9-й грудной позвонок | | RP (IV) | V 20 | 11-й грудной позвонок | | R (VIII) | V 23 | 2-й поясничный позвонок | | Gl (II) | V 25 | 4-й поясничный позвонок | | TR (X) | V 22 | 1-й поясничный позвонок | | IG (VI) | V 27 | Крестец, 1-е отверстие | | VB (XI) | V 19 | 10-й грудной позвонок | | Е (III) | V 21 | 12-й грудной позвонок | | V (VII) | V 28 | Крестец, 2-е отверстие |
|
физиологическими причинами: полная замена эпидермиса в норме происходит за 2 месяца. Размножение, движение меланоцитов и восстановление их функций происходят также чрезвычайно медленно [Yu H.S. et al., 2003]. Лучевая терапия в косметологии и дерматологии |