Синдром Венозноинтерстициально лимфатического застоя

Одним из ключевых патогенетических механизмов возникающих расстройств, является развитие тканево-трофической недостаточности, обусловленной нарушениями микроциркуляторного русла. Об этом убедительно свидетельствуют приведенные выше данные литературы и результаты собственных наблюдений.

Так, исследования, проведенные на шейно-лицевой области с помощью вакуумного лечебно-диагностического теста, позволили выявить некоторые общие закономерности в развитии кожно-сосудистой реакции после процедуры у здоровых и пациентов. Сравнительный анализ результатов, полученных у испытуемых с помощью вакуумного теста на шейно-лицевой области, впервые позволил обнаружить аналогичные кожно-сосудистые реакции однотипного характера, выявляемые и на других частях тела в виде экстравазатов (петехий) различной степени выраженности. Систематическое проведение дозируемого вакуумного тестирования через 2-3 суток выявило некоторые закономерности динамики проявления экстравазатов. Так, если в первоначальные 3-5 процедур вакуум-градиентной терапии (ВГТ) происходило образование петехий 2-3 степени выраженности, то в последующем их возникновение не регистрировалось или они характеризовались 0-1 степенью и увеличением скорости элиминации.

Повышение силы воздействия (до 250-300 мм рт. ст.) вновь приводило к формированию кожных экстравазатов. Характерной особенностью таких петехий являлось замедленная скорость их проявления на коже (спустя 40 минут — 1 сутки после воздействия), но вместе с тем отмечалась достаточно быстрая их элиминация. Установленная динамика проявления и исчезновения (рассасывания) экстравазатов позволяет судить о наличии или отсутствии венозного застоя крови как в поверхностных (кожа, подкожно-жировая клетчатка), так и в более глубоких тканевых структурах. Частота обнаружения экстравазатов на шейно-лицевой области составила более 90% всей выборки испытуемых и не зависела от пола, возраста, степени физической тренированности, применяемых традиционных лечебно-косметических процедур.

Преимущественная локализация экстравазатов чаще всего наблюдается в области проекции таких мышечных образований как: лобная, височная, грудино-ключично-сосцевидная, жевательная, подподборо- дочная, подкожная мышца шеи, мышцы височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Очевидным является то, что их проявление проекционно во многом совпадает с локализацией мышечного гипертонуса, МТТ, МФБД и другими патологическими расстройствами тканей шейно-лицевой области.

Ранее мной было показано, что проявляющиеся кожные экстравазаты рассматриваются в качестве интегрального индикатора расстройства системы гемомикроциркуляции в тканях (П.П. Михайличенко, 2000). В частности, выявляемые экстравазаты различной интенсивности окраски в совокупности с локальным отеком в шейно-лицевой области, так же, как и другой локализации, свидетельствуют о наличии тканевого синдрома венозно-интерстициально-лимфатического застоя (ВИЛЗ). Впервые обнаруженный факт синдрома ВИЛЗ в тканях лицевой области позволяет считать, что именно эта область является одной из самых стрессвосприимчивых зон тела человека. Действительно, как показывают исследования, в области сформировавшихся МТТ, локального мышечного уплотнения, миофибриллозов, локального миофасциального болевого синдрома возникает как локальная ишемия, так и венозный застой крови.

Клинические наблюдения и данные специализированных монографий дают основание считать, что превалирующими в патогенезе различных нарушений, увядания и старения являются однотипные патофизиологические механизмы, обусловленные, прежде всего микроциркуляторными расстройствами сосудистого русла кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащей скелетной мускулатуры.

Под воздействием различных факторов стресса они проявляются в виде вазоконстрикции артериол, прекапилляров, посткапилляров, венул, что приводит к ишемии и венозно-интерстициально-лимфатическому застою (синдром ВИЛЗ) в структурах тканей. В свою очередь, как ишемия, так и застой жидкостных систем, вызывая гипоксию и ацидоз, приводят к декапилляризации участков тканей и регуляторнометаболическим нарушениям. Длительный венозно-лимфатический застой обуславливает усиление диффундирования белков в межтканевое пространство, жидкую часть крови, развитие интерстициального отека и отложение фибрина. Локальная тканевая гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина, вследствие чего застойный белок приобретает волокнистую структуру с формированием фиброзного перерождения ткани.

Нарастание застойно-ишемических микроциркуляторных сдвигов приводит к возникновению синдрома тканевой капилляротрофической недостаточности (КТН), или застойно-ишемической болезни мягких тканей — ЗИБМТ, которые, в свою очередь, вызывают дистрофию, атрофию, склероз, разрастание соединительной ткани. Патоморфологическим субстратом как КТН, так и ЗИБМТ, в сущности, являются однотипные изменения, обусловленные дефицитом в системе микроциркуляции функционирующих истинных капилляров. КТН системы микроциркуляции рассматривается как одно из самых частых проявлений общей патологии, поскольку ее развитие связано со многими местными и общими заболеваниями человека.

Пусковым механизмом рассматриваемых патологических процессов, является хроническое воздействие различных факторов стресса. Другие факторы, как-то: гиподинамия, неадекватное питание, экологические проблемы и др., также, в сущности, сами по себе являются стрессорными и играют, несомненно, усугубляющую роль.