Причины возникновения острого гастрита

Факторы, приводящие к развитию острого гастрита, в гастроэнтерологии принято делить на экзогенные и эн­догенные.

Основными экзогенными факторами в первую очередь являются агенты, поступающие с пищей (алиментарный фактор): термические, химические и механические.

К развитию острого гастрита может привести упо­требление очень горячей, грубой, трудноперевариваемой пищи, а также злоупотребление различными специями (горчицей, перцем, уксусом).

Дискутируется вопрос о раздражении слизистой обо­лочки желудка в результате курения табака и употребле­ния крепкого кофе. Поданным J. Valencia-Parpacen (1983), курение фигурировало в качестве одной из причин гаст­рита у 48% исследованных пациентов, а употребление крепкого кофе — у 69%.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь. О его пагубном воздей­ствии на желудок упоминается в известном руководстве О. Dieulafey (1899) и W. Osier (1928). Наиболее выражен­ное повреждающее действие на слизистую оболочку пи­щевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напит­ки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, втом числе водка, коньяк, ром, самогон. Клинические на­блюдения и экспериментальные исследования подтверж­дают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Алкоголь в большой концентрации повреждает защит­ный барьер, способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее про­ницаемость, увеличивает обратную диффузию ионов во­дорода, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Прием спиртного вызывает гиперемию и зна­чительный отек слизистой оболочки желудка. Умеренные концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию. Алкоголь также замедляет опорож­нение желудка. Длительное употребление алкоголя при­водит к хронизации воспалительного процесса в слизи­стой желудка, развитию хронического гастрита и язвенной болезни.

Также тяжелый воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) вызывает употреб­ление недоброкачественной пищи, инфицированной мик­роорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигел- лами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в по­следние годы, клебсиеллы, иерсинии. Также обсуждает­ся значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки. С развитием технического обеспечения, в связи с частым применени­ем эндоскопических исследований с прицельной гастро- биопсией слизистой оболочки желудка и изучением же­лудочной секреции с помощью зондов и рН-метров выявление Helicobacter pylori у больных острым гастри­том увеличилось.

Повреждение слизистой оболочки желудка вызывает длительный, а иногда и пожизненный прием фармаколо­гических препаратов в клинической практике. Среди не­стероидных противовоспалительных препаратов наиболее часто упоминаются сапицилаты (преимущественно ацетил­салициловая кислота) и другие, вызывающие острый гас­трит с эрозиями слизистой оболочки желудка. Эрозивные медикаментозные гастриты часто могут осложняться желу­дочно-кишечными кровотечениями. Согласно клинико-экс- периментальным исследованиям лечебные дозы ацетил­салициловой кислоты и индометацина вызывают острые дистрофические изменения поверхностного эпителия же­лудка, что приводит к угнетению слизеобразования, нару­шению микроциркуляции слизистой оболочки желудка и спо­собствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Повреждающее действие глюкокортикоидных препа­ратов на слизистую желудка подтверждено при различ­ных клинико-экспериментапьных исследованиях.

В различных фармацевтических руководствах приводят­ся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркапто- пурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли желе­за и калия, сульфаниламидные препараты и антибиотики типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

При радиационной терапии по поводу язвы или опу­холи желудка может развиться так называемый лучевой гастрит.

Острый коррозивный гастрит развивается при слу­чайном или преднамеренном попадании в желудок хими­ческих веществ (уксусной эссенции или 70%-ной уксус­ной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного и метилового спирта, этиленгликоля), что вызывает исключительно сильное раз­дражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень и глубина повреж­дения слизистой оболочки пищевода и желудка зависят от характера, концентрации и количества ядовитого ве­щества, а также от наличия или отсутствия пищи в же­лудке. Изменения слизистой оболочки наблюдаются так­же после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреж­дение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока.

Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный (сухой) некроз в полости рта, стенке пи­щевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный (влажный) некроз тканей. При этом могут развиваться та­кие осложнения, как перфорации стенки пищевода и же­лудка с последующим образованием Рубцовых стриктур. Сужение пищеварительной трубки приводит к истощению, в результате такие больные нуждаются в проведении про­должительного и нередко дорогостоящего хирургическо­го лечения.

К острым эндогенным гастритам относят воспалитель­ный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями (при гриппе, кори, скар­латине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите). Со времени появления работы К. Faber (1935) подобные изменения традиционно называют гематоген­ным гастритом. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, в результате острой почечной недостаточности и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в кли­нической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является ?-гемолитический стрептококк, ре­же — золотистый стафилококк, кишечная палочка, пнев­мококки, вульгарный протей, клостридии. Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют наруше­ние целостности стенки желудка при попадании инород­ных тел, различные травмы желудка, язвенный или опу­холевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

Аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на опре­деленные пищевые продукты (например, шоколад, яйца, фрукты и др.). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита, наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, це- фалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже ми­нимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

При остром гастрите происходит повреждение по­верхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных из­менений. Воспалительный процесс может ограничивать­ся поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю ее толщу, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый га­стрит часто протекает как острый гастроэнтерит или ос­трый гастроэнтероколит.