Суть теории состоит в том, что старение обусловлено повреждением макромолекул клеток под действием собственных свободных радикалов, которые в норме образуются в качестве побочных продуктов метаболизма в каждой клетке. Продуцируемые при этом в митохондриях клеток молекулы свободных радикалов вызывают повреждение мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков, а также участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и ми- гохондральных генов и т.д. Подавляющее большинство токсичных радикалов кислорода нейтрализуются в организме еще до того, как успеют повредить те или иные компоненты клетки. Если бы не существовало механизма инактивации свободных радикалов, то они вызывали бы быстрое разрушение биологических структур.
К основным эндогенным факторам антиоксидантной защиты организма относятся некоторые витамины и ферменты: каталаза, глутатионпероксидаза, бета-каротин, витамин Е (альфа-токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота), мочевая кислота, мелатонин, хелатные агенты и фермент супероксиддисмутаза. Снижение активности антиоксидантной защиты в пожилом возрасте отражает возрастное снижение интенсивности окислительного метаболизма. Если же старение сопровождается какой-либо патологией, то активность некоторых компонентов антиоксидантной защиты не снижается или даже несколько повышается с возрастом за счет интенсификации свободнорадикальных процессов в соответствующих органах и тканях.
Доказана зависимость антиоксидантной защиты организма от состояния эндокринной системы, опосредовано через гормональную регуляцию редокс-гомеостаза (кортикотропином- кортикостероидами, тиреотропином и трийодтиронином). Анти- оксидантом является и мелатонин, который не только эффективно обезвреживает наиболее токсичный радикал кислорода — гидрок- сильный радикал, но и нейтрализует окись азота, анион пероксини- трита, синглетный кислород. Уровень мелатонина уменьшается с возрастом. Недостаток природных антиоксидантов может быть восполнен применением синтетических антиоксидантов (структурный аналог витамина Вб или хлоргидрат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин), которые в функциональном отношении близки кприродным.
Ограничение калорийности пищи. Одним из способов предупреждения старения являются снижение калорийности пищи. Возможным механизмом влияния диеты при этом является снижение концентрации глюкозы в крови и уменьшение неэнзиматиче- ского присоединения глюкозы к долгоживущим белкам, их окислительное повреждение свободными радикалами. Установлено, что именно общее снижение потребления калорий, а не какого-либо ингредиента пищи, определяет геропротекторный эффект голодания. Такая диета стимулирует апоптоз, который элиминирует пре- неопластические клетки, замедляет накопление в них мутаций, развитие возрастной патологии и возникновение новообразований. Предполагается, что в механизмах увеличения продолжительности жизни при ограничении калорийности питания основную роль играют такие факторы, как уменьшение содержания жира в теле, замедление нейроэндокринных и иммунологических возрастных сдвигов, увеличение репарации ДНК, снижение температуры тела и основного обмена, ослабление окислительного стресса, уменьшение интенсивности свободнорадикальных процессов.
Чтобы всегда оставаться молодой и красивой, рекомендуем вам пройти процедуру Фракционный Фототермолиз
